>>228944
>при прямом воздействии на ГАМК-А рецептор, путем аллостерической модуляции,этифоксин связывается преимущественно с субъединицами b2 или b3 рецептора
Оно ж должно тогда переть как бензы или около того.
Хотя у бензов сайт между альфа и дельта субюнитом, у барби между бета и дельта, у алко на дельта, у зеток на альфа, вроде так. Но в любом случае, если оно реально биндится, и реально увеличивает шанс активации рецептора лигандом то бишь эндогенной ГАМК, или усиливает саму активацию то бишь ток ионов хлора при открытии рецептора, то оно будет чувствоваться само по себе как что-то похожее на другие транки. А еще и вызывать зависимость такую же как от всех других модуляторов. Что любопытно кстати, от мусцимола, который не модулятор а именно агонист ГАМК-А, такой прям пиздецовой зависимости нет. А от агонистов ГАМК-Б почему-то есть.
Ты пробовал феназепам или что еще из бензов? Или зопик? Да или хоть корвалол от 50 капель? Сам по себе этот стрезам на них похож? Или в отличие от них ничего не делает?
А то просто написать механизм действия чему угодно можно, его вон и вским анаферонам и прочим фуфломицинам придумывают.