Интересным, здесь является то, как он доказал что это именно связанно с влиянием на дофаминовые рецепторы(D2), а НЕ серотониновые (5-НТ2А). При введении типичного антипсихотика галлоперидола (селективная D2 блокада) и атипичного оланзепина (блокада 5-НТ2А/D2 рецепторов) у животных восстанавливалась нормальная активность, в то время как после введения MDL 100907 (селективный антагонист 5-НТ2А рецепторов) никаких изменений не происходило.
Отдельно стоит упомянуть об изменении паттерна (уровня иначе говоря) экспрессии некоторых генов в префронтальной коре (mPFC) после режима хронического микродинга ЛСД-25. Было показано что после 3 месячного микродозинга у крыс в нейрона возрос уровень мРНК D2-рецептора и понизился уровень экспрессии 5-НТ2С рецепторов. Вообще же более детальный анализ транскриптома mPFC после хронического микродоз лсд описано в другой статьи. Для тех моих подписчиков, которые знают молекулярку очень советую почитать эту статью. Занимательное чтиво.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24704148/Интересно здесь и другое - один из главных авторов статьи - Чарльз Николс, который является сыном Дэвида Николса. Он решил пойти по стопам отца, однако с той лишь разницей, что сынок ушёл в молекулярку, тогда как папаша верен классической медицинской химии.
1) ЛСД ровно как и большая часть лизергамидов являются очень неселективными и бьют по большому числу моноаминергических рецепторов.
2) Хронический микродозинг (каждый день в течении не менее 3 месяцев) ЛСД приводит как к целому ряду изменений в поведении, а также на молекулярном уровне и напоминают по своей природе начальные этапы параноидальной шизофрении.
3) По-видимому, к этому причастны D2-рецепторы, так как их блокада приводила к уменьшению гиперактивности крыс.
Перед тем как завершить статью, хочу сразу уточнить несколько нюансов, дабы у неискушенный читателя не возникла misinterpretation насчёт как моего обзора, так и оригинальной статьи. (для пущей страсти я выделю все жирным шрифтом.)
Во-первых, это не признаки синдрома отмены, как замечает ещё сам автор. Чувствительность к дозировкам у лсд не изменилась. У психоделиков вообще НЕ СУЩЕСТВУЕТ синдрома отмены ввиду определённых специфических процессов. И это даже не нейротоксичность как например бывает в случае с MDMA и ещё некоторыми релизерами серотонина. Это является как бы нейроадаптивным процессом.
Во-вторых, это статья НИ В КОЕМ СЛУЧАЕ НЕ ПОДТВЕРЖДАЕТ РАСПРОСТРАНЁННЫЙ МИФ О ТОМ, ЧТО ПСИХОДЕЛИКИ ПРОВОЦИРУЮТ ШИЗОФРЕНИЮ. Она лишь показывает, что ТОЛЬКО В СЛУЧАЕ С ЛСД И ПРИ ДОЛГОМ ХРОНИЧЕСКОМ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ЕЖЕДНЕВНО В ТЕЧЕНИИ НЕСКОЛЬКИХ МЕСЯЦЕВ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПСИХОЗ.
Следовательно, эту информацию могут смело игнорировать следующие люди:
1) микродозеры которые используют психоделики фенилэтиламиновой или триптаминовой природы. Данные психоделики даже при очень частом и длительном применении не приводят к развитию хроническому психозу. По-видимому сольной активации 5-НТ2А-mGlu2 недостаточно для этого. Так что ешьте ваши грибы/кактусы/сибирь/ДОБ/нбомы сколько вам влезет.
2) Люди употребляющие ЛСД в широком спектре дозировок, но не делающие это часто и регулярно. (Скажем так не больше 3-4 раз в месяц).
3) Люди, не употребляющие данное вещество вообще :D
Всё, спасибо за внимание, моим терпеливым читателям и подписчикам, которые одолели этот пост до конца. Буду и дальше чем-то вас радовать.
Ваш DrugsNerd.
*Good night sweet prince. Cкопировано из телеги для психобро*